Por Esther Samper
No mundo, 50 milhões de pessoas sofrem essa doença. O envelhecimento progressivo fará com que esse número duplique em 20 anos
“O Alzheimer,
a causa mais frequente de demência, é um dos grandes desafios de
saúde dos países desenvolvidos. Aproximadamente 50 milhões de
pessoas padecem essa doença em todo o mundo. As previsões são
claras: o envelhecimento progressivo das populações e o aumento na
expectativa de vida farão com que esse número duplique em 20 anos.
Ainda
que os dados sejam taxativos, na realidade, só refletem uma pequena
parte do drama que essa demência significa. Quando uma pessoa tem
Alzheimer não é só ela que sofre, como afeta
notavelmente sua família e cuidadores.
Além disso, uma vez que essa doença é, com o tempo, altamente
incapacitante e tem duração média de 8 a 10 anos, significa também
um desafio econômico importante aos sistemas de saúde pública. A
estimativa é que, atualmente, cada paciente custe anualmente 24.000
euros (112.000 reais).
MAIS INFORMAÇÕES
Apesar
de a primeira identificação da doença ter ocorrido há
aproximadamente 100 anos com o psiquiatra alemão Alois Alzheimer, o
certo é que não existe, hoje em dia, nenhum medicamento que tenha
demonstrado conseguir prevenir e atrasar a deterioração cognitiva e
a demência associada ao Alzheimer. Dessa forma, os remédios usados
para o tratamento da doença são dirigidos principalmente ao alívio
dos sintomas. Por que, apesar de serem destinados bilhões de euros
na pesquisa do Alzheimer, em todo o mundo e por muitas décadas,
possuímos opções terapêuticas tão pobres?
Infelizmente,
a pesquisa do Alzheimer está particularmente recheada de obstáculos,
incógnitas e frustrações. Para começar, não
sabemos ainda o que provoca a doença.
Sabemos
que a
genética e os fatores ambientais têm seu papel,
mas isso não é de grande ajuda. Também não estamos certos de como
se desencadeia a doença ainda que exista uma descoberta típica para
confirmar o diagnóstico de Alzheimer: Presença de placas de beta
amiloide e novelos neurofibrilares de tau no cérebro de uma pessoa
com demência. Mas essas placas e novelos são causa ou consequência
da doença? O certo é que, atualmente, não sabemos.
Durante
muitos anos, existiram principalmente três posturas sobre como a
doença progride. A corrente majoritária afirma que são as placas
de peptídeos beta amiloide que provocam a morte dos neurônios. De
fato, a ampla maioria dos mais de 100 testes clínicos em andamento
para o Alzheimer são tratamentos dirigidos ao peptídeo beta
amiloide. Outro grupo, menos numeroso, defende que são os novelos
neurofibrilares da proteína tau os que realmente matam os neurônios.
Por outro lado, também existe um grupo de pessoas que pensa que,
ainda que os dois fatores desempenhem certo papel na evolução da
doença, poderia ser outra coisa que está realmente danificando os
neurônios e que ainda não identificamos.
Seja
como for, o certo é que os testes clínicos de novos tratamentos
para o Alzheimer em humanos são uma decepção atrás da outra.
Entre 2002 e 2012, os remédios testados fracassaram em 99,6% dos
casos. Os resultados dos testes dos últimos anos também não
oferecem um panorama otimista, com mais fracassos retumbantes de
remédios inicialmente promissores como o solanezumab.
E
se o enfoque principal na pesquisa do Alzheimer estiver equivocado? É
uma pergunta que surge nesse campo, cada vez com mais força. Para
entender o que está no âmago dessa pergunta e por que tantos testes
clínicos de tratamentos experimentais estão falhando é preciso
considerar dois aspectos fundamentais nessa doença.
Animais
Por
um lado, não conhecemos atualmente nenhum modelo animal que sofra a
doença de Alzheimer como nós a sofremos, com seus sintomas
(demência) e sinais típicos (placas e novelos) no cérebro. Ainda
que os golfinhos e os chimpanzés sejam hoje os principais
“suspeitos” de sofrê-la, com os sinais típicos, não temos a
menor ideia de como sua memória é afetada. A situação não é
muito melhor nos animais de laboratório. Mesmo
que camundongos e ratos sejam modificados geneticamente para que
sofram a doença cada vez mais de maneira semelhante a nós,
continuam existindo importantes diferenças entre os humanos e esses
pequenos roedores. Por exemplo, na maioria das experiências com
esses animais, não ocorre uma morte neuronal como acontece em
humanos. Além disso, na absoluta maioria das pessoas afetadas pelo
Alzheimer não há uma razão genética por trás, ao contrário dos
modelos animais onde a genética é essencial. Como se não bastasse,
o transcurso do Alzheimer é extremamente lento em humanos, enquanto
em roedores, com uma expectativa de vida muito pequena, isso não
pode acontecer.
São
todas essas razões e muitas outras que poderiam explicar por que
tratamentos eficientes em roedores não estão funcionando em
humanos... mas há algo mais. Muito
antes de que uma pessoa comece a notar as primeiras lacunas de
memória, no cérebro já ocorreram mudanças biológicas que não
foram detectadas ao
não se realizarem os testes oportunos. É possível que os testes
clínicos falhem porque os doentes estão sendo tratados em uma fase
muito tardia, sem nenhuma oportunidade de reverter ou parar o
processo? É a pergunta fundamental na pesquisa do Alzheimer.
Justamente por isso, estão sendo destinados grandes esforços para
se descobrir marcadores precoces da doença e começar os tratamentos
experimentais bem cedo, antes do surgimento dos primeiros sintomas."
Fonte: El País
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