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Por redação do Diário da Saúde
Doença da glândula
"Pesquisadores fizeram uma importante descoberta sobre como o câncer de próstata pode começar a se desenvolver.
A próstata como um todo, incluindo células que parecem normais, é diferente em homens que desenvolvem o câncer de próstata.
Isso sugere que as células do tecido em toda a próstata estão "preparadas e prontas" para desenvolver o câncer, e não apenas algumas poucas células que dariam origem ao tumor.
Assim, pode ser melhor tratar toda a glândula, e não apenas as áreas da que já desenvolveram o tumor.
A expectativa é que esta descoberta possa ajudar os cientistas a entender melhor as causas do câncer de próstata e até preveni-lo completamente.
Células prontas para o câncer
O câncer é impulsionado por mudanças no DNA, o código genético que está presente em todas as células.
Para saber como essas mudanças surgem, Claudia Buhigas e seus colegas da Universidade de East Anglia (Reino Unido) estudaram o código de DNA em 121 amostras de tecido de 37 homens com e sem câncer de próstata.
"Nós descobrimos que as células 'normais' da próstata em homens que tiveram câncer de próstata tinham mais mutações (alterações no DNA) do que as células 'normais' da próstata de homens sem câncer de próstata. Com base na genética das amostras analisadas, criamos mapas para entender onde ocorreram as diferentes mutações e demonstramos que, na maioria dos homens, as mutações nas células normais são diferentes das mutações nas células cancerígenas.
"As células 'normais' da próstata em homens que têm câncer de próstata parecem fornecer um ambiente benéfico para que as células do câncer de próstata se desenvolvam e cresçam. Em outras palavras, a próstata inteira está preparada e pronta para desenvolver o câncer de próstata, disparado por um ainda desconhecido processo biológico," resumiu o professor Daniel Brewer, coordenador da equipe."
Artigo: The architecture of clonal expansions in morphologically normal tissue from cancerous and non-cancerous prostates
Autores: Claudia Buhigas, Anne Y. Warren, Wing-Kit Leung, Hayley C. Whitaker, Hayley J. Luxton, Steve Hawkins, Jonathan Kay, Adam Butler, Yaobo Xu, Dan J. Woodcock, Sue Merson, Fiona M. Frame, Atef Sahli, Federico Abascal, Iñigo Martincorena, G. Steven Bova, Christopher S. Foster, Peter Campbell, Norman J. Maitland, David E. Neal, Charlie E. Massie, Andy G. Lynch, Rosalind A. Eeles, Colin S. Cooper, David C. Wedge, Daniel S. Brewer
Publicação: Molecular Cancer
Vol.: 21, Article number: 183
DOI: 10.1186/s12943-022-01644-3
Fonte: Diário da Saúde
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